阿尔茨海默病和磁场

阿尔茨海默病(AD)是痴呆症最常见的形式。没有治愈方法。阿尔茨海默病会随着病情发展而恶化，最终导致死亡。大多数情况下，AD是在65岁以上的人群中被诊断出来的，尽管不太常见的早发性阿尔茨海默症可能发生得更早。2006年，全球有2660万患者。预计到2050年，全球每85人中就有1人会受到AD的影响。这里的关键是没有治愈方法。迄今为止的医学治疗都没有成功。

阿尔茨海默氏症的病因和进展尚不清楚。研究表明，AD与大脑中的斑块和缠结有关。目前的治疗只能帮助缓解症状。目前还没有有效的治疗方法可以阻止或逆转AD的进展。

导致

大多数阿尔茨海默症的病因仍然未知(除了1%到5%的病例已经确定了基因差异)。有几种相互矛盾的理论可以解释这种疾病的原因:

最古老的，也是目前大多数可用的药物疗法的基础是胆碱能理论，该理论认为AD是由神经递质乙酰胆碱的形成减少引起的。

淀粉样蛋白理论认为，β -淀粉样蛋白(Aβ)沉积是本病的根本原因。淀粉样蛋白的大量积累导致广泛的神经炎症。这可能是因为基因缺陷。患有唐氏综合症的人，他们有一个额外的基因拷贝，几乎都在40岁时表现为AD。在早期的人体试验中，一种实验性疫苗被发现可以清除淀粉样斑块，但对痴呆症没有任何显著效果。2009年，这一理论得到了更新，认为一种与β -淀粉样蛋白的近亲，而不一定是β -淀粉样蛋白本身，可能是这种疾病的主要元凶。该理论认为，一种淀粉样蛋白相关的机制，在生命早期快速生长阶段修剪大脑中的神经元连接，可能是由晚年衰老相关过程触发的，从而导致阿尔茨海默病的神经元萎缩。淀粉样蛋白的一个片段被一种酶改变，然后通过激活一种叫做死亡受体6 (DR6)的神经元受体，触发自毁途径。DR6在受阿尔茨海默病影响最大的人脑区域很常见。因此，通过抑制神经纤维连接的功能，β -淀粉样蛋白可能只起到补充作用。

tau蛋白理论认为tau蛋白异常导致疾病级联。Tau蛋白线相互配对形成典型的AD神经纤维缠结。然后它们会破坏相关神经元的运输系统。这可能首先导致神经元之间的生化通讯功能障碍，然后导致细胞死亡。

还有其他一些理论可能有助于解释ad。单纯疱疹病毒1型也被认为会导致携带apoE基因易感版本的人患ad。

另一种理论认为，这种疾病可能是由与年龄相关的髓磷脂(神经纤维的覆盖层)在大脑中破裂而释放出铁而引起进一步的损伤。正常的，自然的髓磷脂修复过程被触发，然后促进蛋白质沉积的发展，如-淀粉样蛋白和tau蛋白。

氧化应激和生物金属代谢的再平衡在疾病的形成中可能是重要的。

阿尔茨海默症患者显示70%的局部大脑细胞丧失，这些脑细胞产生去甲肾上腺素。在这种情况下，去甲肾上腺素作为一种内部抗炎剂，存在于大脑皮层和海马体中神经元、胶质细胞和血管周围的微环境中。已经证明去甲肾上腺素刺激小鼠小胶质细胞抑制细胞因子的产生。细胞因子负责淀粉样蛋白的分解。

预防

某些可改变的因素，如饮食、心血管风险、乐动网药品或智力活动等，与人群发展成AD的可能性之间似乎存在关系。

尽管心血管危险因素，如高胆固醇、高血压、糖尿病和吸烟，与AD发病和病程的高风险相关。他汀类药物用于降低胆固醇，但在预防或改善AD过程中并不有效。地中海饮食的组成部分，包括水果和蔬菜，面包，小麦和其他谷物，橄榄油，鱼和红酒，可以单独或一起减少AD的风险和病程。这种饮食对心血管系统的积极影响已经被提出作为所看到的益处的作用机制。也有有限的证据表明，少量或中度饮酒，特别是红酒，与较低的AD风险有关。

对补充剂使用的评论没有发现它们是有效的。鱼油可能不能减缓ad患者的精神功能衰退

长期使用非甾体抗炎药(NSAIDs)可降低AD发生的可能性。非甾体抗炎药可以减少与淀粉样斑块相关的炎症。然而，评估它们作为“姑息性”治疗的研究没有显示出积极的结果。尚未完成预防试验。激素替代疗法，虽然以前使用过，但可能会增加痴呆的风险。

姜黄素在人身上没有显示出益处，尽管在动物身上有初步证据。关于银杏对认知障碍和痴呆有任何积极作用的证据并不一致，也没有令人信服的证据，最近的一项研究得出结论，银杏对降低AD发病率没有任何作用。有初步证据表明咖啡因可能具有保护作用。大麻素(大麻)可能在改善早期AD或痴呆症状方面有希望。

参加智力活动的人，如阅读、玩棋盘游戏、完成填字游戏、演奏乐器或有规律的社交活动，患阿尔茨海默氏症的风险较低。即使在较晚的年龄学习第二语言，似乎也能推迟患阿尔茨海默氏症的时间。体育活动也被发现可以降低患AD的风险。

一些研究表明，患AD的风险与环境因素有关，如摄入金属，特别是铝。吸烟是AD的一个重要危险因素。先天免疫系统的全身性标记是迟发性AD的危险因素。

疾病的机制

确切地说，β -淀粉样蛋白的产生和积累障碍是如何导致AD的病理尚不清楚。传统的淀粉样蛋白理论指出-淀粉样肽的积累是触发神经元变性的中心事件。淀粉样原纤维的聚集被认为是破坏细胞钙离子平衡的蛋白质的有毒形式，可诱导细胞程序性死亡(凋亡)。我们还知道，淀粉样蛋白会选择性地在阿尔茨海默病患者的大脑细胞中的线粒体(细胞中为细胞产生能量的部分)中积累，它还会抑制某些酶的功能和神经元对葡萄糖的利用。

各种炎症过程和细胞因子也可能在阿尔茨海默病的病理中起作用。炎症是任何疾病中组织损伤的一般标志，可能继发于AD中的组织损伤，也可能是免疫反应的标志。

AD中描述了不同神经营养因子的分布及其受体表达的变化，如脑源性神经营养因子(BDNF)。

为了更好地理解大脑中可能发生的事情，以解释AD的发展，研究人员检查了大脑结构和功能之间的关系。AD和轻度认知障碍(MCI)患者以及年龄匹配的健康对照组的皮层厚度(基于结构MRI)和运动皮层兴奋性(经颅磁刺激)均正常。大脑皮层中与运动有关的部分(运动皮层)的神经兴奋性随着大脑某些区域皮质厚度的减少而降低。皮质厚度减少提示大脑功能下降。MCI被试只涉及感觉运动皮层。AD和MCI受试者大脑的其他部分都有显著变化。在健康对照组中，运动皮层兴奋性与皮层厚度无关。在AD受试者中，感觉运动皮层似乎存在一种高兴奋性的保护机制，以抵消皮质体积的显著损失，因为运动皮层的兴奋性与皮质厚度无关。

与血管性痴呆(VaD)或正常老年人(Nold)相比，轻度阿尔茨海默病(AD)组的中枢、顶叶、颞叶和边缘α 1(低α)源相对于Nold和VaD组有所下降。枕骨α - 1源显示轻度AD较VaD组明显下降。θ在VaD组异常较多，而在轻度AD组无异常。轻度AD亚组伴严重AD亚组枕α值较低。

磁场的作用

正如我们以前多次注意到的，pemf具有与所有细胞，甚至脑细胞相关的一般功能和作用。正是这些一般性的效果可能帮助患有或易患AD的人，尽管它们并不是专门针对AD的。并不是说目前的任何传统疗法都不能解决AD，除了帮助人们适应他们的情况!挑战在于让人们在患病过程中更早地开始治疗，甚至对那些高危人群，也就是那些有强烈家族史的人进行预防。

有证据表明pemf有助于AD吗?
各种研究从不同的方向探讨了这个问题，并使用了各种各样的PEMF器件。

研究包括高强度系统，低强度系统;高频系统和低频系统。所有人都表现出了一些益处。我并不感到惊讶，因为我们还不确定这种情况的最终共同途径。炎症是恒定的。炎症是大多数疾病的持续致病因素。所以，如果我们什么都不做，只是解决慢性炎症，我们就可以对AD的发展和进展产生实质性的影响。

经颅电磁治疗(TEMT)。在AD小鼠中，长期TEMT可以预防和逆转认知障碍和脑淀粉样蛋白沉积，而TEMT甚至可以改善正常小鼠的认知能力。TEMT作用在大脑中的三种疾病修饰和相互关联的机制已经被确定:1)抗淀粉样蛋白积累，在神经元内外都有;2)增强线粒体;3)神经元活动增加。TEMT的作用机制对其他神经疾病/损伤提供了非凡的治疗潜力，如帕金森病、创伤性脑损伤和中风。

即使是成年手机水平的EMF暴露(GSM，脉冲/调制，918 MHz, 0.25-1.05 W/kg)每天6个月以上的长期影响，也能保护或逆转AD小鼠的认知障碍，甚至对正常小鼠的认知能力也有好处。这项研究扩展了这项工作，显示非常老(21-27个月)的AD小鼠在2个月的时间内每天给予电磁场治疗，逆转了它们非常严重的脑淀粉样蛋白积累/沉积。这些非常老的AD小鼠和它们的正常幼崽一起显示出一般记忆功能的增强。这些结果表明，长期EMF治疗可以为非常老的AD小鼠和正常小鼠提供一般的认知益处，并逆转晚期淀粉样神经病变。结果进一步强调了EMF治疗AD的潜力。

老年AD小鼠和正常同窝小鼠在每日高频电磁场暴露1个月后，评估其大脑线粒体功能。在AD小鼠中，电动势治疗通过六种已建立的测量方法增强了50-150%的大脑线粒体功能，在认知重要的大脑区域效果最好。电磁场治疗也增加了正常老年小鼠的大脑线粒体功能，尽管与AD小鼠相比，这种增强不像AD小鼠那样强劲和不那么广泛。在AD小鼠中，电磁场诱导的脑线粒体功能增强伴随着可溶性淀粉样蛋白增加5-10倍，与推测的疾病导致线粒体内不可溶性淀粉样蛋白簇相比。电磁场治疗似乎能使淀粉样蛋白团簇破裂。因此，脑线粒体增强可能是EMF治疗为AD和正常小鼠提供认知益处的主要机制。特别是在线粒体功能障碍是阿尔茨海默病发病机制的早期和突出特征的背景下，通过线粒体水平的干预，EMF治疗可能在AD的预防和治疗中具有深远的价值。

虽然人们普遍适当地担心高频电磁场(EMF)接触对人类健康有风险，但也有可能即使是这些电场电场也可能对人体有益，也可能有害。有证据表明，长期接触电磁场与手机使用直接相关(918mhz;0.25 w/kg)提供认知益处。在注定会发展成阿尔茨海默氏症样认知障碍的小鼠身上，发现了电磁场暴露对认知保护和认知增强的影响。在阿尔茨海默病小鼠中，长期暴露在电磁场中，通过淀粉样蛋白分解机制减少了大脑淀粉样蛋白沉积。EMF作用的其他机制也有可能，包括阿尔茨海默病小鼠大脑淀粉样蛋白清除增加、神经元活动增加和脑血流增加。尽管在将这些小鼠研究外推到人类时应该谨慎，但即使是这种类型的EMF暴露也可能是一种针对阿尔茨海默氏症的非侵入性、非药物疗法，而且可能是一种有效的增强记忆的一般方法。

研究表明运动皮层参与阿尔茨海默病(AD)，即使在其早期阶段，尽管缺乏临床明显的运动缺陷。此外，研究表明，其他神经递质，如-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸和多巴胺也发挥了作用。在AD患者康复过程中，重复经颅磁刺激对恢复或补偿受损的认知功能具有潜在的治疗作用。基于皮层兴奋性模式的不同，TMS在生理性脑老化、轻度认知障碍、AD等痴呆疾病中可能有不同程度的作用。

轻度AD患者接受持续药物治疗和持续脑深部电刺激(DBS)治疗12个月。DBS驱动记忆回路中的神经活动，激活大脑的默认模式网络。PET扫描发现，在持续刺激12个月后，颞叶和顶叶葡萄糖利用受损的基线情况发生逆转。认知检查发现一些患者在6个月和12个月时认知衰退的速度有所改善和/或减缓。虽然DBS是电刺激与磁刺激的对比，但人们预计，即使在大脑深处也能诱导电流的PEMF刺激也会产生类似的结果，但没有DBS的侵入性。

我们采用随机、对照、盲法研究患有脑血管疾病和轻度执行功能障碍的患者。在左侧前额区(DLPFC)或左侧运动皮层(MC;一个控制刺激部位)。刺激在第1天和第4天进行，刺激部位(DLPFC或MC)的顺序是随机的。神经心理学测试包括精神运动速度、执行功能和记忆力。在数字符号测试中，DLPFC的执行功能有轻微但显著的刺激结果，而MC没有。在任何其他神经心理学测试中，rTMS都没有可测量的效果。

即使是低强度的pemf，大脑活动也有好处。根据标准化测试，患有创伤性脑损伤和表现出轻度至中度脑损伤的患者接受了横跨颞叶的30分钟弱(1微米)脉冲放电磁场，每周一次，持续5周。抑郁症有明显改善，恐惧症减少，而身体症状和其他抱怨没有改变。由于AD患者会同时出现多种神经问题，包括抑郁和其他心理问题，因此这项研究很重要，它表明即使非常弱的pemf也可能有助于抑郁症和恐惧症以及其他脑功能。

视觉记忆和视觉构造功能异常常发生在阿尔茨海默病(AD)患者中。极低强度(在皮特斯拉范围内)和低频(在5Hz-8Hz范围内)的电磁场(EMF)可以改善帕金森病患者的视觉记忆和视觉感知功能。一组患有痴呆的帕金森患者，接受了脑部极弱的电磁刺激。EMF治疗可显著改善视觉记忆和增强视觉构建性能，以及其他认知功能的改善，如短期记忆、计算、空间定向、判断和推理，以及能量水平、社交互动和情绪。对电磁场反应的认知功能的迅速改善表明AD的一些精神缺陷是可逆的，是由中枢神经系统中神经元通信的功能性(即突触传递)而不是结构性(即神经元斑块)中断引起的。同样，这项使用非常低频率和非常低强度pemf的研究显示，帕金森病伴AD患者的功能有很多改善。

尽管对于这种致命且目前无法治疗的疾病，仍有更多的研究空间和需要，但在不进行毒性或侵入性治疗的情况下，各种类型的高强度/低强度和/或高频/低频的pemf显示出了巨大的效益潜力。风险收益比显然有利于收益。一般来说，在家庭环境中定期进行的治疗，每天的费用仅为几美分。这不仅可以减轻AD患者的负担，也可以减轻照顾者的负担。长期的人体试验显然是必要的，以确定潜在的长期利益将是什么，以及它们是否可以用于预防，在家庭风险或轻度记忆障碍的开始阶段。考虑到这是一种进展性疾病，通常会导致死亡，目前没有已知的治疗方法，涉及数百万人，pemf显然值得一试。不用说，病情越严重，结果就越不理想。