最近的研究发现了一个特别强势的传播机制是一种极具威胁性的乳腺癌,NUP93蛋白质起着关键作用。因为这种蛋白质在核膜创建一个“隧道”(https://www.creative-biolabs.com/membrane-protein-preparation-as-antigen..。),癌症可以获得细胞的DNA,利用它来满足自己的目标,比如增加细胞的迁移能力和更快地传播疾病。

经常更难治愈癌症,传播迅速,但是理解这种激进的分子基础恶性肿瘤可能会导致新型药物来治疗这些肿瘤的发展未来。魏茨曼科学研究所的研究人员已经发现了一种机制来解释一个特别积极的传播类型的乳腺癌,与美国国家癌症研究所和其他机构合作。

一个相关的研究最近发表在杂志《细胞报告,题为“nucleoporin - 93显示了积极的乳腺癌的一个共同特征:健壮的核质运输转录因子”。

研究开始的大规模计算分析数据从众多的数据库,包括病人信息生存和积极活跃的基因在癌症扩散。研究人员发现约20个基因,共约25000,似乎需要传播的最激进的乳腺癌。前两个基因参与细胞分裂和以前被利用为抗癌药物靶点。然而,第三个困惑研究人员因为它编码一种叫做NUP93的蛋白质,这是在信封发现包围着细胞核,是众多组件的毛孔或隧道。

NUP93异常高水平的检测在乳腺癌患者最穷的存活率,据研究人员。这些病人的基因组有2或3的副本NUP93基因而不是通常的副本数量随着疾病的进展。令人惊讶的是,许多这样的病人的肿瘤estrogen-insensitive。因为他们缺乏雌激素受体激素抗癌药物的目标,这些肿瘤,约占三分之一的乳腺癌,尤其难以治疗。

“理解是什么导致这些恶性肿瘤是非常重要的,因为我们目前治疗方法有限,”教授表示,研究小组的领导人约瑟夫·魏茨曼科学研究所的神灯的Biomodulation单位。

科学家证实,有一个高水平的NUP93和侵略性癌症之间的关系进行实验模拟的病人会发生什么。当乳房组织细胞被转基因产生任何NUP93,他们保持休眠状态。相反,转基因细胞基因的多个副本,导致高水平的NUP93蛋白,成为极移动和转移性癌细胞扩散到遥远的器官。与细胞缺乏蛋白质、细胞和大量的NUP93扩散到肺部在老鼠实验中。即使没有修改数量的基因,研究人员发现,添加一个NUP93进入细胞的突变形式的细胞迁移的速度降低。

接下来,科学家们解开的机制NUP93扮演了一个可怕的癌症的作用。因为这种蛋白质在核膜形成隧道,它允许通过蛋白质称为importins,航天飞机,在货物装载、运输增长和迁移指令从细胞质细胞核DNA,从而。通过这种方式,癌症可以进入细胞的基因组,并使用它为自己的需要,即增加细胞迁移和加速的能力从而传播疾病。

神灯解释说,“癌症需要高速公路原子核这样生长信号从外面可以快速到达基因组。路上NUP93隧道越多,越快越大信号可以旅行和转移病人的身体。”

转移的过程中,中断的主要原因死亡在乳腺癌患者中,创造潜在的治疗是一个可行的途径。然而,完全关闭NUP93隧道是不现实的,因为他们执行许多关键作用在健康细胞,如自愈传输信号。

因此,魏茨曼的科学家尝试了不同approach-preventing交付车辆importins加载致命的货物,即。细胞,增加流动性。在老鼠身上测试,阻塞小肽的特殊,有关importins大大减少细胞迁移,导致转移的能力。这些发现可能为药物的发展铺平道路,可能有一天让即使是最激进的治疗形式的乳腺癌。

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