蔗糖和人造甜味剂都可以引起甜味，但动物和人类更喜欢前者。甚至没有味觉受体的小鼠也能够区分蔗糖和糖果。尽管舌头是造成甜蜜感知的原因，但十二指肠对于区分蔗糖和甜味剂至关重要。

舌头中的甜，苦或新鲜的味觉受体细胞与传入的神经纤维形成嘌呤能突触，以区分口味。在鼻子中，嗅觉受体细胞通过谷氨酸能突触将气味刺激传播到和尚的帽细胞，以帮助动物区分气味。在肠中，此功能取决于神经脚架细胞的完成。

神经足类细胞是一类肠道感觉上皮细胞，形成突触并释放激素，例如CCK（胆囊动蛋白）。CCK阳性神经足类细胞与迷走神经元形成谷氨酸能突触（https://neuros.creative-biolabs.com/category-primary-neurons-8.htm）并快速将感觉信号从十二指肠传输到大脑。

2022年1月13日，杜克大学的迭戈V.Bohórquez研究小组解释了小鼠喜欢通过神经胶体细胞谷氨酸能信号传导摄入蔗糖的生物学机制。

麻醉小鼠并给予蔗糖，D-葡萄糖，D-果糖，D-半乳糖，甜味剂和-Methylymethyl-葡萄糖苷（-MGP，蔗糖类似物）以及实际上所有刺激都能够诱导d-d-d-d-d-d-d-d-d-divience d-d-果糖。

发现CCK阳性神经足动物细胞对蔗糖有部分反应，并通过钙离子指标对甜味剂有部分反应（https://neuros.creative-biolabs.com/category-calcium-channels-85.htm）。他们使用CCK阳性神经足类细胞的单细胞测序来筛选两个细胞群体，即甜味受体（T1R3）和钠 - 葡萄糖转运蛋白1（SGLT1） - 阳性细胞，以进一步区分能够特别响应可响应苏糖的细胞群体或甜味剂。甜味剂在阻断T1R3后不会刺激迷走神经的发射活性，而蔗糖在抑制SGLT1后不会诱导迷走神经活动。

孤立的组织培养实验表明，蔗糖（而不是甜味剂）能够诱导肠道上皮的谷氨酸分泌，并且蔗糖无法在阻断离子型和替代性谷氨酸受体后无法诱导迷走性发射活性发射活性，表明神经递质谷氨酸通过感知蔗糖的信息与迷走神经有关。

根据先前的研究，为了响应甜味的味道刺激，舌头释放ATP中的味觉受体细胞，该细胞刺激了感觉神经元上的嘌呤能受体。研究人员发现，阻断嘌呤能受体抑制了迷走神经对甜味剂的反应，这意味着ATP参与迷走神经对甜味剂信息的看法。

为了进一步操纵肠上皮细胞，研究人员开发了一种肠道遗传学工具。在对十二指肠上皮细胞CCK阳性神经脚架细胞的光抑制后，蔗糖和甜味剂的灌注不会诱导迷走神经的发射活性。

小鼠通常偏爱蔗糖而不是甜味剂，但是在光性抑制肠道神经足类细胞之后，小鼠消耗的蔗糖和更多的甜味剂。而这种细胞类型的激活导致小鼠消耗更多的甜味剂，并且这种促进作用在抑制谷氨酸受体后被阻断。

肠道遗传技术从这项研究中发现的结果表明，十二指肠神经足类细胞通过不同的神经递质（谷氨酸）（谷氨酸）从蔗糖和甜味剂传播刺激信号，向迷走神经元（T1R3阳性和SGLT1阳性细胞群）的不同群体传播。

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