“协调转录后调节oncogene-induced衰老的老/ CSDE1,“根据细胞报告(1月11日)发表的一项研究,显示了一个重要的分子机制,支撑着身体的自然保护皮肤癌症的发展。本研究了新鲜细胞活动的皮肤癌和铺平道路的路径识别潜在的新的治疗靶点。

“我们发现,蛋白质CSDE1调节一系列复杂的事件,可以开始衰老的皮肤细胞,显著放缓不会引起细胞功能死亡罗萨里奥说,“阿沃利奥正,该研究的第一作者环球博士后,”,产生的抗癌细胞作为一个防火墙,防止肿瘤形成。”

研究法蒂玛Gebauer基因组中心的监管(环球)收集的角化细胞,主要组成的表皮细胞从老鼠在这项研究中。角化细胞可以产生各种各样的皮肤恶性肿瘤,包括人类的两种最常见的癌症,基底细胞癌和鳞状细胞癌。

团队介绍了基因的实验,导致癌症形成和诱导细胞进入衰老状态。他们发现CSDE1耗尽时,细胞没有开始衰老,而成为不灭的,这是癌症的一个关键途径。

进一步的实验显示,恶性肿瘤后开始形成CSDE1-depleted细胞植入小鼠的皮肤。研究人员能够发现这个惊人的现象,因为每个老鼠接受植入发达15到20天内鳞状细胞癌,突出CSDE1在肿瘤抑制的重要性。

在进一步的研究中,他们发现CSDE1促进肿瘤抑制通过两个不同的机制。cSDE1诱发细胞分泌细胞因子和酶的混合物,力量增长的细胞变成一个永久性的国家逮捕。此外,CSDE1块YBX1的合成,蛋白质促进肿瘤生长和攻击性(https://www.creative-biolabs.com/Membrane-Protein-Service.html)。

本研究的发现是令人吃惊的是,根据作者,因为CSDE1曾与增加癌症增长而不是减少它。“老/ CSDE1驱动器转录后程序促进黑色素瘤浸润和转移”,2016年的一项研究由Gebauer博士发现CSDE1刺激生产转移的黑素瘤,一个不太常见的但更危险的皮肤癌。CSDE1也与肿瘤增殖在各种癌症,根据最近的研究。

“CSDE1就像一个蛋白质的“双重人格”与不可预知的双重属性,这取决于类型的细胞和组织中,“Gebauer博士解释说。“我们不知道为什么这个蛋白质促进癌症在某些情况下,抑制它。探究这一现象的根本原因是重要的发现新的和更个性化的癌症治疗。”

CSDE1是一种rna结合蛋白(https://www.creative-biolabs.com/yeast-three-hybrid-y3h-service.html),通常有可能改变其功能的RNA。一种理论可能解释的不同表达CSDE1是正常皮肤细胞或肿瘤细胞都有稍微不同的变异的蛋白质以不同的方式影响广泛的分子机制。

这项研究是为数不多的rna结合蛋白在细胞衰老的作用,这是一个令人兴奋的新的癌症研究领域。“rna结合蛋白分子长期以来一直被认为是细胞用来调节基本的代谢任务,而不是治疗靶点。然而,事实并非如此,这个新部门对于理解人类疾病是至关重要的。”Dr. Gebauer concluded.

作者简介:

B