爱泼斯坦 - 巴尔病毒的生命周期

Epstein-Barr病毒（EBV）是在八个已知的疱疹病毒中的双链DNA的大型包膜病毒。细胞的EBV感染后，它积聚在细胞核中，并且有两个生命周期，具有延迟和裂解的交替阶段。EBV感染与多种人类恶性肿瘤和恶性组织增殖疾病有关，包括恶性淋巴瘤，胃癌，鼻咽癌和淋巴细胞综合征。

在体内复制EBV

EBV和其他疱疹病毒的一个显着特征是存在2个生命周期：潜伏期和裂解。在孵化期间。EBV DNA存在于感染细胞的核中，仅表达​​少量的潜在蛋白质。从潜伏期到裂解的诱导称为重新激活。EBV可以由化学或生物学剂（例如组蛋白脱乙酰基酶（HDAC），12-O-四烷酰基-13-乙酸酯（TPA）和钙离子噬菌体（钙离子噬菌体）反应活化。

裂解相可以分为以下阶段：早期基因表达，DNA复制，晚期基因表达，组装和分泌。

早期基因表达

早期的基因表达主要是立即甘氨酸（IE）BZLF或BRLF基因的外源表达来诱导病毒重新激活。IE基因诱导早期基因的表达，例如BMR F 1，B A L F 2和B H R F 1基因。体外实验推断，BRRF1可以以启动子和细胞类型依赖性方式激活转录。驱动BRRF1表达的启动子位于编码序列内，并由BZLF1激活。斑马蛋白是裂解周期的调节剂，其在潜在感染的细胞中的表达足以启动裂解周期并将其驱动到完成。在某些EBV阳性细胞系中，RTA蛋白还通过激活斑马的表达来诱导裂解循环。在延迟期间，斑马和RTA的表达被抑制。

基因复制

裂解病毒DNA复制独立于细胞DNA复制。EBV编码复制裂解DNA所必需的蛋白质，称为裂解复制的起源（Orilyt），该蛋白在裂解感染过程中介导病毒DNA的复制，从而导致数百倍倍倍的相关基因扩增。由于EBV基因组的圆形形状，裂解的DNA复制过程遵循“球形模型”。但是，其他形式的双向DNA复制可能会在扩增前增加循环病毒模板的数量。裂解复制导致长串联线性EBV基因组的端到端融合，然后将其裂解并包装到病毒式衣壳中。这些E基因产物充当诱导EBV基因组复制的串联。

晚期基因表达

复制后，晚期基因编码病毒结构蛋白，例如主要的衣壳蛋白（MCP），GP350和GB。

组装和分泌

将EBV-DNA纳入组装的二十体衣壳结构中。核素芽进入核膜，然后用丙酰蛋白和糖蛋白涂层以形成后代病毒颗粒。爱泼斯坦 - 巴尔病毒可以通过将病毒包膜与细胞质膜直接融合进入上皮细胞。进入B细胞时，需要五种病毒糖蛋白进行合作。在那时，GP350/220在B细胞表面结合CD21以进行附着。GP42结合了主要的组织相容性复合物（MHC）II类以启动融合；GB和异二聚体GH/GL构成了爱泼斯坦 - 巴尔病毒融合机制的核心。

EBV感染后的临床症状

爱泼斯坦 - 巴尔病毒感染通常发生在5岁之前，主要是亚临床感染，感染率高达98％。爱泼斯坦 - 巴尔病毒长期可能在上皮B淋巴细胞中潜在潜在，并且在某些情况下可以大规模重新激活和增殖。在某些个体中，EBV可能引起感染性单核细胞增多症，或感染各种淋巴细胞和上皮细胞，这些细胞与各种疾病的发展有关，尤其是恶性肿瘤。